CMP odborníci

Cévní mozková příhoda

Cévní mozková příhoda představuje hlavní příčinu invalidity a je celosvětově druhou nejčastější příčinou úmrtí s incidencí asi 17 milionů pacientů ročně. Zlepšení primární prevence a změny životního stylu vedly ke snížení výskytu mrtvice v závislosti na věku. Celkový počet případů cévní mozkové příhody však stále stoupá a je možné očekávat, že se v následujících desetiletích zvýší z důvodu stárnutí populace.

Na základě výstupů epidemiologických studií se předpokládalo, že v roce 2020 bude cévní mozková příhoda představovat 6,2 % z celkové zátěže nemocí ve vyspělých zemích. Zpětně je tento odhad možné hodnotit jako poměrně přesný. Bez značných pokroků v prevenci, akutní péči a následné léčbě, stejně jako v rychlé a přesné diagnostice cévní mozkové příhody, se budou nejen socioekonomické faktory spojené s touto nemocí značně zvyšovat, ale zejména kvalita zdraví a života pacientů bude mít spíše sestupný charakter 1-3.

Cévní mozková příhoda je akutně vzniklý stav korespondující s postižením mozkové tkáně způsobeném poruchou prokrvení.

Podle mechanismu vzniku existují dva základní typy:

ischemická cévní mozková příhoda (iCMP) a hemoragická cévní mozková příhoda (hCMP).

Ačkoliv je zde naprosto odlišná etiopatogeneze vzniku těchto dvou kategorií, symptomatologie může být velice podobná a stejně tak se mohou i některé postupy v akutní péči shodovat. V obou případech se jedná o akutní stav vyžadující neodkladnou lékařskou pomoc, jejíž rychlost a efektivita rozhoduje o výsledném zdravotním stavu. Z klinického pohledu se jedná o heterogenní skupinu onemocnění, které od sebe lze s jistotou odlišit pouze na základě klinického vyšetření. Terapeutický postup pak již reflektuje typ a příčinu cévní mozkové příhody.

Cévní mozkové příhody dělíme následovně: ischemické, které jsou častější (až 85 % případů), a hemoragické, které můžeme dále rozdělit do podskupin na extracerebrální krvácení a intracerebrální krvácení. Selhání krevního oběhu mozku je ve většině vyspělých zemích druhou nejčastější příčinou úmrtí. Incidence iktů (ischemických i hemoragických společně) je v České republice 2× vyšší než v jiných medicínsky vyspělých státech, což dle aktuálních dostupných epidemiologických dat představuje až 25 000 osob ročně. Ischemické ikty přitom tvoří 80–85 % všech cévních mozkových příhod (CMP). Hemoragie se nezávisle na příčině podílejí na necelých 20 % celkového počtu CMP, z toho 10–15 % připadá na intracerebrální krvácení a na zbývajících cca 5 % se podílí subarachnoidální nebo intraventrikulární krvácení. Přibližně 0,5 % připadá na trombózu mozkových splavů, které se vzhledem k některým klinickým příznakům ložiskového postižení mozku řadí též k cévním mozkovým příhodám4.

Patofyziologie ischemické cévní mozkové příhody

Akutní uzávěr mozkové tepny nebo arterioly, který může nastat z různých příčin (embolie, trombus nasedající v terénu aterosklerózy, disekce mozkové tepny, cerebrální vaskulitida), vede k okamžitému snížení arteriálního průtoku krve v určité cévní oblasti. Okluze velkých cév (LVO) způsobená většími sraženinami je spojena se závažnějšími neurologickými deficity než okluze distálnějších a menších tepen. Bezprostředně po cévním uzávěru se aktivují cerebrovaskulární a systémové kompenzační mechanismy: akutní stresová reakce, zvýšení krevního tlaku, nábor kolaterál atd., aby byla zachována dostatečná perfuze tkáně mozku. Snížení průtoku krve může být částečně kompenzováno cerebrální kolaterální cirkulací na různých úrovních, většinou na úrovni leptomeningeálních (pialních) kolaterál. Pokud je průtok krve nad 20 ml/100 g za min (40 % normálního průtoku), vedou cerebrovaskulární autoregulační mechanismy ke zvýšené extrakci kyslíku. Pod touto úrovní průtoku krve se neurotransmise zastaví a neurologické symptomy se projeví v korelaci s postiženými oblastmi mozku. Neurony jsou schopny přežít minuty, ale pokud není obnoven dostatečný průtok krve, umírají rychlostí v průměru 1,9 milionů nervových buněk za minutu5. Procesy ischemických a apoptotických změn jsou dynamické a nastávají během několika následujících hodin/dnů. Pokud není céva otevřena a perfuze mozku není obnovena, vede selhání těchto kompenzačních mechanismů, vedle kritického poklesu arteriální perfuze, k progresi hypoxie v ischemii, odumření neuronů a nakonec k rozvoji infarktu6,7.
Větší infarkty jsou spojeny s těžšími deficity a horším funkčním výsledkem, např. infarkt v celém území střední mozkové tepny (MCA) má špatnou prognózu, s pouze 5% funkční nezávislostí po prvním roce ve srovnání s infarktem v území M2. Naléhavou prioritou léčby akutní ischemické cévní mozkové příhody je znovuotevření ucpané tepny nebo tepen (rekanalizace), protože časná rekanalizace zlepšuje krátkodobé i dlouhodobé výsledky8,9.

Patofyziologie hemoragické cévní mozkové příhody

Hemoragické cévní mozkové příhody (hCMP), které tvoří 15-20 % všech mozkových příhod10, jsou spojeny s pravděpodobností přežití méně než 50 %, z toho téměř 2/3 pacientů umírá do půl roku od vzniku iktu10. Hemoragické CMP je možné kategorizovat do dvou základních skupin: intrakraniální krvácení do mozkového parenchymu (intracerebrální, intraparenchymatózní krvácení) nebo mimo parenchym – extracerebrální krvácení (subarachnoidální, komorové, subdurální a epidurální).
Intracerebrální krvácení (ICH) je charakterizováno náhle vzniklým fokálním deficitem s rychlou progresí, často spojeným s cephalalgií, nauzeou, zvracením a komatem. V porovnání s extracerebrálním krvácením, je ICH prezentováno ve více než 90 % případů, je provázeno 30denní mortalitou dosahující hodnoty 40 %, roční mortalita je pak 50-60 % pacientů. U přeživších je častý těžký deficit11.
ICH představuje heterogenní skupinu z hlediska etiologie, klinického obrazu i terapie. Diagnostika ICH je postavena na spolehlivém průkazu pomocí CT nebo MRI. Vlastní terapeutický postup a prevence recidivy závisí vždy na etiologii hCMP12.

Etiopatogeneze ICH:

  • hypertenze: právě u hypertenzních pacientů, dochází ke krvácení v místech bifurkace drobných penetrujících arterií (ty jsou v důsledku hypertenze zjizvené a mají degenerovanou medii);
  • přítomnost patologicky změněných, křehkých cév v důsledku cerebrální amyloidové angiopatie vaskulární malformace (AV malformace, AV fistuly a kavernózní angiomy);
  • hemoragické diatézy (hemofilie, trombocytopenie, leukémie, jaterní choroby);
  • antikoagulační terapie – dlouhodobá warfarinizace je příčinou ICH až u 10 % pacientů, zejména pokud se kombinuje s dalšími rizikovými faktory;
  • cerebrovenózní okluze při trombóze sagitálního sinu, vzácná diagnóza, na kterou je třeba myslet při zvýšeném riziku vzniku trombů;
  • hyperperfuzní syndrom u pacientů, kteří podstoupili revaskularizaci karotickou endarterektomií, při které náhle vzroste perfuze mozku a vede subjektivně k bolestem hlavy, zmatenosti, fokálním deficitům až ICH;
  • abúzus návykových látek – sympatomimetika jako jsou amfetamin, metamfetamin a kokain;
  • nádory, které také mohou krvácet, napříkad u high-grade glioblastomu;
  • hemoragická transformace ischemického iktu, kde se v patogenezi uplatňuje reperfuzní poškození ischemicky změněné tkáně.

Extracerebrální krvácení představuje pouze malé procento pacientů, které je možné dle lokalizace krvácení diferencovat do několika dalších podskupin:

  • subarachnoidální hemoragie,
  • komorová hemoragie,
  • subdurální hemoragie,
  • epidurální hemoragie.

Převážnou část tvoří kategorie subarachnoidálního krvácení (SAK), což je klinický syndrom přítomný u 3-5 % všech CMP, zodpovědný za 5 % úmrtí. Nejčastější incidence výskytu SAK je ve věkovém rozmezí 35-60 let.

Mezi rizikové faktory SAK patří:

  • kouření, hormonální antikoncepce, alkohol, hypertenze, stimulancia, mechanické trauma,
  • ruptura aneurysmatu,
  • genetická predispozice.

Ačkoliv se dle dostupných literárních údajů předpokládá, že se s rozvojem akutní terapie bude počet časných rebleedingů a jiných komplikací snižovat, osud pacientů se SAK je nepříznivý:

  • 5-15 % pacientů zemře před příjezdem do nemocnice,
  • 1/3 má iniciálně těžký deficit,
  • cca 2/3 mají zprvu lehký deficit, u 50 % dojde ke zhoršení (spasmy, rebleeding, operační a jiné komplikace),
  • 10-20 % přijatých pacientů zemře do 24 hod na rebleeding.

Netraumatická forma SAK vzniká většinou na podkladě ruptury aneurysmatu mozkové tepny (80-85 %). To je přítomno až u 5 % populace a dokonce u 20 % z nich se jedná o vícečetné zastoupení (polyaneurysma mozkových tepen).

Na ostatních typech extracerebrálního krvácení se nejčastěji podílejí vyvolávající příčiny traumatické a lékové. Volba terapeutického postupu je omezená a vždy se odvíjí od etiologie a klinického stavu pacienta.

Reference

1. Lopez AD, Mathers CD, Ezzati M, Jamison DT, Murray CJ. Global and regional burden of disease and risk factors, 2001: systematic analysis of population health data. Lancet. 2006;367(9524):1747-57.

2. Goyal M, Demchuk AM, Menon BK, Eesa M, Rempel JL, Thornton J, et al. Randomized assessment of rapid endovascular treatment of ischemic stroke. N Engl J Med. 2015;372(11):1019-30.

3. Feigin VL, Forouzanfar MH, Krishnamurthi R, Mensah GA, Connor M, Bennett DA, et al. Global and regional burden of stroke during 1990-2010: findings from the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2014;383(9913):245-54.

4. BOUSSER MG, FERRO JM. Cerebral venous thrombosis: an update. Lancet Neurol.2007;6(2):162-70.

5. Saver JL. Time is brain–quantified. Stroke. 2006;37(1):263-6.

6. Astrup J, Siesjo BK, Symon L. Thresholds in cerebral ischemia – the ischemic penumbra. Stroke. 1981;12(6):723-5.

7. Menon BK, Smith EE, Modi J, Patel SK, Bhatia R, Watson TW, et al. Regional leptomeningeal score on CT angiography predicts clinical and imaging outcomes in patients with acute anterior circulation occlusions. AJNR Am J Neuroradiol. 2011;32(9):1640-5.

8. Smith WS, Sung G, Saver J, Budzik R, Duckwiler G, Liebeskind DS, et al. Mechanical thrombectomy for acute ischemic stroke: final results of the Multi MERCI trial. Stroke. 2008;39(4):1205-12.

9. Mikulik R, Ribo M, Hill MD, Grotta JC, Malkoff M, Molina C, et al. Accuracy of serial National Institutes of Health Stroke Scale scores to identify artery status in acute ischemic stroke. Circulation. 2007;115(20):2660-5.

10. Ambler Z., Bednařík J., et al. Klinická neurologie:  část speciální. II. 1. vydání. Praha: Triton, 2010.

11. Broderick J.P., Brott T.G., Duldner J.E., Tomsick T., Huster G.: Volume of intracerebral hemorrhage. A powerful and easy-to-use predictor of 30-day mortality. Stroke. 1993;24(7):987-993.

12. Brust J.C.M.. Current diagnosis and treatment. Neurology. 2. vydání. Singapore: McGraw-Hill, 2012.